Njemačka nogometna reprezentacija se u lipnju 2016. pripremala se utakmicu protiv Slovačke na Europskom prvenstvu. Na odlučujućoj utakmici koja se održavala u Francuskoj tisuće navijača bilo je spremno za ubrzan rad srca, a skupina znanstvenika iz Njemačke sa zanimanjem je pratila situaciju.
Njihov cilj? Istražiti povezanost između kratkoročnog, akutnog psihičkog stresa i fizičkih posljedica, uključujući srčani i moždani udar. Kardiovaskularne bolesti povezane s takvim hitnim zdravstvenim stanjima vodeći su uzrok smrti u cijelom svijetu, a uzrokuju smrt 18 milijuna ljudi godišnje.
Rizični okidači
Iako je postignut napredak u liječenju rizičnih čimbenika poput dijabetesa i pretilosti, puno nam je toga još uvijek nepoznato o okidačima povezanima sa stresom, tvrdi profesor Hendrik Sager, kardiolog s Tehničkog sveučilišta u Münchenu.
- Ta hitna potreba za djelovanjem potaknula me na istraživanje doprinosa netradicionalnih rizičnih čimbenika poput psihičkog stresa - kaže Sager.
Profesor Sager vodio je istraživački projekt kojem su dodijeljena sredstva iz EU fondova za istraživanje načina na koji akutni psihički stres izaziva teške koronarne probleme. Naziv je tog projekta STRATO, a projekt je završio u siječnju 2024., nakon šest godina istraživanja.
Nogometna utakmica između Njemačke i Slovačke održala se godinu i pol prije početka projekta STRATO u veljači 2018. Njemačka je pobijedila rezultatom 3-0.
Skupina znanstvenika, uključujući Sagera, organizirala je prikupljanje uzoraka krvi od 35 zdravih navijača prije i neposredno nakon utakmice. Pokus je bio dio postupka prikupljanja informacija za projekt STRATO u kojem su analizirani rezultati.
U analizi uzoraka otkrilo se naglo smanjenje bijelih krvnih stanica poznatih pod nazivom leukociti.
Napad plaka
U daljnjem istraživanju znanstvenici su otkrili da se isti učinak pojavljuje kod miševa kad im se ograničavanjem kretanja izazove psihički stres. S pomoću metoda praćenja stanica znanstvenici su otkrili da izgubljene leukocite preuzimaju tkiva, uključujući srce.
To može uzrokovati rupturu masnih naslaga, odnosno plaka, u arterijama, što može dovesti do srčanog udara ili drugih koronarnih problema. Stvaranju naslaga plaka doprinose, između ostalog, prehrana s puno kolesterola, pušenje, pretilost i dijabetes.
- Ruptura plaka dvostruko se češće događala kod miševa koji su bili pod stresom nego kod miševa koji nisu bili pod stresom. Sad znamo koji je biološki mehanizam podloga za način na koji akutni stres izaziva nastup kardiovaskularnih događaja - kaže Sager.
Sager pretpostavlja da se proces preraspodjele leukocita u srce, pluća i kožu kod ljudskih predaka razvio kako bi se povećale šanse za preživljavanje u prijetećim situacijama dostavljanjem više kisika u organe ili pripremanjem ozlijeđenih organa za regeneraciju.
U projektu STRATO istraživale su se i mjere za smanjivanje učinaka povezanih sa stresom.
Znanstvenici su otkrili da se to može postići tako da se miševima prije izlaganja stresu daju određena protuupalna antitijela, čime se blokiraju molekule koje pomažu u kretanju leukocita.
Rani utjecaji
Na suprotnom se kraju nalaze dugoročne veze između stresa u ranijoj životnoj dobi (ELS) i bolesti u kasnijem životu. U drugom projektu koji je financirala Europska unija pokušavale su se otkriti te poveznice. Naziv je tog projekta EarlyCause, a trebao bi završiti 30. lipnja 2024., nakon četiri i pol godine.
Istraživači iz projekta EarlyCause usmjerili su se na tri psihičke i fizičke bolesti povezane sa stresom u ranoj životnoj dobi: depresiju, koronarne bolesti srca i dijabetes.
Rani stresovi obuhvaćaju majčinu depresiju tijekom trudnoće, zlostavljanje u dječjoj dobi, gubitak roditelja i socio-ekonomska oskudica. Prema istraživanju provedenom 2022., više od polovice djece može doživjeti neki oblik stresa u ranoj životnoj dobi.
Profesor Karim Lekadir, koji istražuje umjetnu inteligenciju u medicini na Sveučilištu u Barceloni, voditelj je projekta EarlyCause.
Lekadir kaže da je poznavanje načina na koji stres vodi do bolesti u kasnijem životu ograničeno, djelomično zbog teškoća u otkrivanju povezanosti s bolestima koje se mogu pojaviti desetljećima kasnije.
- Nije baš sasvim intuitivno pretpostaviti da patnja od psiholoških poteškoća u djetinjstvu može dovesti do kardiovaskularnih bolesti 50 godina kasnije. I to nije trivijalan predmet istraživanja - kaže Lekadir.
Iznenađujuće otkriće
Istraživači koji rade na projektu provode pokuse na miševima, štakorima i stanicama te analiziraju postojeće podatke o ljudima i primjenjuju tehnike strojnog učenja.
Svojim su radom otkrili moguće biološke putove koji povezuju stres u ranoj životnoj dobi s kasnijim bolestima. Neki su od tih putova oslabljena reakcija na glukozu, promjene u metabolizmu i upali tkiva te promjene u sastavu bakterija probavnog trakta. Prema jednom od otkrića čini se da je za ljude koji su pretrpjeli stres u ranoj životnoj dobi vjerojatnije da će razviti višestruke bolesti, a ne samo jednu.
- To je iznenađujuće, jer se intuitivno čini da je jednostavnije imati samo jednu bolesti. Osim toga, to nam pokazuje da stres u ranoj životnoj dobi ima snažan dugoročni psihički i fizički učinak - kaže Lekadir.
To otkriće ukazuje na hitnost praćenja učinaka stresa u ranoj životnoj dobi. Istraživači koji sudjeluju u ovom projektu izgradili su modele za strojno učenje koji pomažu u praćenju osoba koje su pod rizikom.
- Ti su se modeli pokazali kao perspektivni. Pokazali su nam da je moguće integrirati sve te podatke i izrađivati profile rizičnosti. Moramo više istražiti prevenciju putem probira, pronalaska osoba iz rizičnih skupina te praćenja tih osoba - kaže Lekadir.
Nastanak višestrukih bolesti kod ljudi koji su pretrpjeli stres u ranoj životnoj dobi ukazuje na blisku povezanost uzroka. To može pomoći u rješavanju više bolesti u isto vrijeme, tvrdi Lekadir.
- Na neki su način to dobre vijesti, jer to znači da možda možemo napasti jedan mehanizam, umjesto da se borimo protiv svake bolesti posebno - kaže Lekadir.
Autor: Gareth Willmer
Istraživanja u ovom članku financirana su iz EU-ovog programa Horizon, uključujući, u slučaju projekta STRATO, putem Europskog istraživačkog vijeća. Stavovi sugovornika ne odražavaju nužno stavove Europske komisije.
Više informacija:
Ovaj je članak izvorno objavljen u časopisu Horizon, časopisu za istraživanje i inovacije EU-a.